参蛤益肺胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的m

研究背景与问题

近年来，急性肺损伤（ALI）作为一种常见的危重症，严重威胁患者生命安全。脂多糖（LPS）诱导的ALI模型在临床中具有代表性，但针对该病尚无特效治疗药物。本研究旨在探究参蛤益肺胶囊对LPS诱导急性肺损伤小鼠的治疗效果，并分析其作用机制是否与调控miRNA-21表达及TLR4/NF-κB信号通路相关。

研究方法

本研究选取60只健康的BALB/c小鼠作为实验对象，将其随机分为假手术组、模型组、地塞米松组和参蛤益肺胶囊低、中、高剂量组。模型组及各给药组均给予LPS诱导ALI，而假手术组则不给予任何处理。实验过程中，各治疗组小鼠分别给予相应的参蛤益肺胶囊和地塞米松药物。通过HE染色观察肺组织病理变化，RT-qPCR检测miRNA-21的表达水平，Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白表达。

核心结果

本研究结果显示，参蛤益肺胶囊各组小鼠的肺组织病理变化明显轻于模型组，肺组织病理损伤评分显著降低（P<0.05）。与模型组相比，各给药组小鼠肺组织中miRNA-21表达水平均显著降低（P<0.05）。Western blot结果表明，参蛤益肺胶囊各组小鼠肺组织中TLR4和NF-κB蛋白表达均显著下调（P<0.05）。

结论与意义

本研究结果表明，参蛤益肺胶囊能够有效改善LPS诱导的急性肺损伤小鼠的肺组织病理损伤，其作用机制可能与调控miRNA-21表达及TLR4/NF-κB信号通路相关。本研究的发现为临床治疗ALI提供了新的思路和潜在治疗药物，对改善ALI患者的预后具有重要意义。

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